結腸癌治療 低劑量抑制方案是否有效？

國外醫療領域，總結了5-AC的代謝過程，其對細胞的細胞毒作用，主要針對細胞周期的DNA合成期，但它精確的細胞毒作用機制還不明確。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，有數據表明，它能夠抑制DNA和RNA合成；摻入RNA能夠抑制高分子量形式，形成核糖體RNA的過程，并降解多聚核糖體從而抑制蛋白合成。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，摻入DNA也能夠抑制DNA合成，一個重要的、證據充分的作用是抑制DNA甲基化，原因在于它能夠化學結合DNA甲基轉移酶。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在過去的多年中，核苷類似物5-氮胞苷及其衍生，已被FDA批準用于治療MDS。

并且，它們能降低過度甲基化，并誘導MDS重要的腫瘤抑制基因重新表達。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，相對于支持治療，這兩種藥物都能夠增加有效率（60%）、延長進展至AML或死亡時間、改善生活質量，但生存優勢仍然比較有限。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，有研究顯示，低劑量長時間給予DNA甲基化抑制劑，比先前的高劑量研究方案可能更有效，且毒性降低。

耐藥機制上，細胞降低或消除了尿苷-胞苷激酶會對5-AC耐藥，降低通過易化擴散機制所進行的核苷轉運，也會降低5-AC的敏感性；胞嘧啶脫氨酶在細胞敏感性方面，也發揮了重要作用。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在動物模型中，因為去除了細胞質脫氧胞苷激酶活性，而對ara-C耐藥的腫瘤細胞、比其他腫瘤細胞系對5-AC更敏感。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，相關分子，起初是作為抗病毒藥物而被開發，因為它具有潛在的抗DNA和RNA病毒活性。隨后，發現它對小鼠腫瘤和人腫瘤異種移植物等，具有廣譜抗腫瘤活性，從而開展了臨床研究、來評價它的抗腫瘤活性。