出國治療 口服給藥能否使血清蛋白結合

有臨床數(shù)據(jù)表明，6-MP是更早證實具有抗腫瘤活性的嘌呤類似物之一，它仍用于治療急性白血病。出國治療服務機構愛諾美康了解到，其代謝活化主要是通過HGPRT和PRPP作用，形成6-MP核苷磷酸，更準確的名稱是單磷酸硫代肌苷（TIMP）。并且，TIMP可以模擬單磷酸腺嘌呤核苷、或鳥嘌呤核苷的調節(jié)作用，形成假性的反饋抑制。

這種情況，從而抑制嘌呤生物合成的第一步，即形成1-NH2-5-P04，它就可以在嘌呤核苷酸代謝方面發(fā)揮作用。出國治療服務機構愛諾美康了解到，嘌呤生物合成的前體5-氨基咪魄-4-甲酰胺，能轉化成相應的核苷酸，并能保護培養(yǎng)細胞免受6-MP的生長抑制。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，該發(fā)現(xiàn)與限制從頭合成途徑的早期步驟觀點，相吻合；且TIMP也可以通過抑制腺嘌呤丁二酸合成酶，來抑制后續(xù)的代謝反應，也就是肌苷酸（起初的嘌呤核苷酸）形成腺苷酸。出國治療服務機構愛諾美康了解到，與此類似，抑制肌苷酸氧化成黃嘌呤核苷酸，也會降低鳥嘌呤核苷酸的合成。

TIMP不摻入核苷酸中，但少量的TIMP可以轉化成硫鳥昔酸，后者可以摻入RNA和DNA。還沒有明確，這種摻入是否對6-MP的毒性或抗腫瘤作用，有顯著意義。出國治療服務機構愛諾美康了解到，近期發(fā)現(xiàn)TIMP能抑制DNA核酸外切酶，后者可以將CMP從DNA末端上切除；這可以部分解釋，6-MP和ara-C的協(xié)同作用。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，在一項試驗當中，6-MP通過口服給藥，持續(xù)數(shù)周后發(fā)現(xiàn)，它很少與血清蛋白結合；其快速的變化主要歸因于、黃嘌呤氧化酶的氧化作用。

所以，將其轉變成無活性的硫尿酸，后者是經(jīng)腎排泄的主要產(chǎn)物。出國治療服務機構愛諾美康了解到，而另一種代謝產(chǎn)物6-MP的S-甲基衍生物，在細胞中是甲基巰嘌呤核糖核酸，它也能夠抑制嘌呤代謝；出國治療服務機構愛諾美康了解到，通常它在尿液中，會以甲基巰嘌呤核苷形式排泄。