去美國看病 增生性腫瘤是否受藥物影響？

通常對于水解酶的抑制，降低了細胞完成轉甲基作用的能力，它對某些大分子的功能也非常重要。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，該機制不需要脫氧腺苷磷酸化，噴司他丁對非增生性組織、例如肝臟和CNS的毒性反應機制，可能發揮了重要作用。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，針對APf和dATP的相互作用，可能引起了線粒體依賴的細胞凋亡，也可能使其參與了它的活性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，由于阿糖腺苷快速地被腺苷脫氨酶脫氨，并限制了它的臨床應用，所以在尋找比阿糖腺苷更有效的化合物的過程中，2-氟腺苷阿拉伯糖苷被合成了。

該藥可以相對的對抗腺苷脫氨酶，具有很好的抗腫瘤活性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，針對水溶性有限且制劑困難的情況，迫使人們合成一個前體藥物，其高活性也見于其他一些惰性淋巴細胞增生性腫瘤。包括低級別非霍奇金淋巴瘤、皮膚T細胞淋巴瘤、巨球蛋白血癥和毛細胞白血病。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，I期臨床試驗中的劑量限制性毒性，是骨髓抑制和白細胞減少；遲發性、嚴重的神經毒性，見于劑量較少時的情況。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，I期臨床試驗中觀察到的其他毒性包括：嗜睡、輕到中度的惡心嘔吐、少見但是可逆的間質性肺炎，但在血漿中不會被進一步分解。

高親和力系統和低親和力系統的調節過程，不是經過腺苷激酶，而是細胞質脫氧胞苷激酶。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，缺乏細胞質脫氧胞苷激酶的腫瘤，通常會對F-am-A耐藥；且細胞內的F-ara-AMP被進一步磷酸化為F-ara-ADP，這可能是通過AMP產生激酶狀態；去美國看病領域還發現，實際上DNA多聚酶比F-ara-ATP更具親和力。