出國就醫(yī) 細(xì)胞毒作用會不會抑制相關(guān)生長

多項(xiàng)數(shù)據(jù)比對發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)-ara-ATP能抑制DNA合成作用并自身增強(qiáng)；并且F-am-ATP還是DNA引物酶的抑制劑，它控制著Okazaki片段的合成，這是DNA合成過程的另一個重要步驟。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，近期還證實(shí)，F(xiàn)-ara-ATP能夠抑制DNA合成所需的KMA引物形成。

在F-am-A介導(dǎo)的DNA合成抑制中，F(xiàn)-ara-ATP對Okazaki片段形成的抑制，也發(fā)揮了重要作用。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，在產(chǎn)生細(xì)胞毒作用相似的濃度下，F(xiàn)-am-A能抑制線粒體DNA合成；但在幾個細(xì)胞世代中，這種抑制都不會影響細(xì)胞生長。

因此，F(xiàn)-am-A的細(xì)胞毒作用，通常估計(jì)細(xì)胞需要持續(xù)暴露于藥物3?4個小時后才會出現(xiàn)。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，特定情況下，它可能不是來自于對線粒體DNA的抑制。

出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，對F-am-A耐藥，可能是因?yàn)橄铝性颍簲z取減少、脫氧胞苷激酶缺乏、細(xì)胞內(nèi)dATP濃度增加、核苷酸還原酶活性降低、DNA聚合酶對F-ara-ATP的親和力降低，以及摻入DNA后從末端清除F-ara-ATP的效果增加。

DNA多聚酶的1到5核酸外切酶活性，以及其他的核酸外切酶活性，在清除摻入的肌體方面的作用，仍需要研究來確定、它是否是可能的耐藥機(jī)制。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，相關(guān)臨床數(shù)據(jù)上，還有待深入探討。