去美國看病 細胞損壞會不會影響耐藥機制

目前，可以明確在人神經膠質瘤和其他腫瘤中，06-烷基轉移酶水平的升高，是導致亞硝基脲類藥物耐藥的主要機制。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，06-烷基轉移酶通過與一個烷基基團結合，而不可逆地被滅活這個現象，也提供了一個對抗耐藥機制的方法。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，如果用一個單功能06烷化藥物例如鏈佐星，那么接下來就會出現一個時期，在這個時期中06-烷基轉移酶的活性，由于其轉移烷基基團而被消耗得很低。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，如果在這個時期給予烷化劑藥物的治療，細胞對藥物的敏感性將會恢復。

同時，這個時期使用烷化劑所致的骨髓抑制，也會比較明顯，所以在治療中應給予低劑量的烷化劑。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，已經明確的是，細胞中升高的金屬硫蛋白濃度，與鈾類藥物的耐藥相關，且耐藥的發生是由于細胞蛋白的多個巰基基團，與藥物的結合。

Yu及其同事描述的美法侖的結合，以及Wei及其同事描述的磷酰胺芥、與金屬硫蛋白的巰基基團的結合，都提示了細胞中增高的金屬硫蛋白水平，是另一個削減和滅活烷化劑藥物活性的作用機制。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，對于雙功能烷化劑的細胞毒性，通常是由于對側DNA鏈上的鳥苷酸核苷酸之間，形成的交聯而產生的。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，雙功能烷化劑的主要耐藥機制是交聯的切除，在移走細胞DNA的鏈間交聯后，還可以在通過堿性洗脫和其他技術的研究中，觀察的到相關情況。

Friedman及其同事，描述了一個人類成神經管細胞瘤細胞，通過修復鏈間交聯、發生了對環磷酰胺的耐藥的現象，同時以精確的分子輪廓的結構，會減少交聯的可修復性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，近期在腫瘤細胞和正常細胞中同時發現，通過內生性的對細胞死亡途徑的抑制，DNA損壞后細胞仍可耐藥和存活。