結腸癌治療 化合物會不會形成結構破壞

一項國外試驗發(fā)現，紫杉醇與微管結合位點，不同于其他抗微管抑制劑的結合位點，其中包括交換GTP位點、秋水仙堿、鬼臼毒素和長春堿的結合位點。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，而紫杉醇通過與微管蛋白亞單位N端31個氨基酸結合，亦可能涉及其他位點。

通常，紫杉醇還可以與微管壁網眼側面、由幾個疏水氨基酸組成的空腔結合，大約位于原纖維單體的中段。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，多西紫杉醇與微管的結合位點，與紫杉醇的相同，相對于該位點，多西紫杉醇顯示出更高的親和力，是紫杉醇的1.9倍。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，多西紫杉醇誘導的微管蛋白組裝，所需一種關鍵性蛋白的濃度比紫杉醇低2.1倍。然而，人們尚不清楚，由于多西紫杉醇在一定藥物濃度下具有更高效能，可以產生更強的細胞毒作用，以及是否就能夠轉化為臨床治療效果的提高等。

雖然如此，臨床前和臨床研究結果表明，紫杉類藥物可能存在不完全交叉耐藥，提示可能給予不同的藥物劑量和聯(lián)合方案。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，長春花生物堿和紫杉類天然化合物，對有絲分裂紡錘體結構破壞的影響相似，但它們的作用機制各不相同。

紫杉類通過影響微管兩端的微管蛋白解離速率，降低了細胞質中總游離微管蛋白的濃度，抑制了微管組裝成核和聚合延伸，誘導和穩(wěn)定微管的聚合。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，紫杉類抑制微管的解聚，并沒有增加微管蛋白聚合的速率；另外紫杉醇在高濃度作用下，可誘導微管蛋白聚合并增加微管塊。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，經過紫杉醇處理細胞的微管非常穩(wěn)定，可有效抵抗由冷、鈣離子、GTP和解聚抗微管誘導的微管解聚。這些作用，抑制了微管的踏車現象和動態(tài)非穩(wěn)定作用，還阻滯了有絲分裂和細胞周期的正常微管的形成過程；因此，結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，細胞在有絲分裂期對紫杉類更為敏感。