肺癌治療 相關耐藥是否受細胞逆轉影響

耐藥機制研究顯示，紫杉醇的低劑量長時間給藥，導致的細胞耐藥存在兩種常見機制。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，更具特征的機制是，由ABC多藥轉運子家族成員介導的MDR型；與紫杉醇耐藥相關的更重要ABC轉運子是170kDaPgp流出泵、或MDR1編碼基因產物MDR1和MDR2機制。

此外，低劑量紫杉醇繼發的耐藥，可以通過膽汁酸鹽輸出蛋白加以參考。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，與長春新堿不同，ABCC1（MRP1）和ABCC2（MRP2）并不參與紫杉醇轉運；就鼠類而言，在紫杉醇耐藥細胞發現的Pgp特殊種類，與親代細胞衍生的長春新堿、和秋水仙素耐藥相似，但并不雷同。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這些細胞，通常都會交叉抵抗其他自然產物。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，由MDR導致的紫杉醇和多西紫杉醇的耐藥，能被多種膜激活藥物所逆轉；包括鈣離子通道阻斷劑、他莫昔芬、環孢素A和抗心律失常藥。甚至參與紫杉醇和多西紫杉醇溶解的載體、和聚山梨酯的主要成分，都能逆轉紫杉醇的耐藥情況。

但是，即使聚氧乙酰蓖麻油的胞質濃度，對于逆轉MDR是足夠的，在臨床使用時，充分調節濃度的聚山梨酯，也不足以克服多西紫杉醇耐藥。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，直至今日，克服由紫杉醇和其他MDR藥物導致的耐藥，在臨床上進展甚微。

國外已經開展許多有關MDR調節子的研究，這些調節子可以減少紫杉醇清除，增加毒性（如維拉帕米、環孢素A），這些內容綜合解釋了、藥物對MDR調節的固有作用。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，然而MDR調節子并不影響紫杉醇的清除和毒性，例如環孢素相似物PSC和MDR/MRP調節子VX-710，也似乎并不增強藥物的抗腫瘤活性。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，與長春花生物堿類藥物類似，幾株由高濃度藥物引起的紫杉醇耐藥的人類細胞株，在延長治療期后，發生了微管結構性的改變、及微管單體結合致微管受損的情況。