出國看病 血管抑制會不會影響細胞毒性

相關數據表明，紫杉醇通常會干擾有絲分裂過程，及誘導有絲分裂阻滯觸發細胞凋亡。出國看病服務機構愛諾美康了解到，目前導致細胞死亡的作用機制，尚不完全清楚；但紫杉醇在細胞內可與多種蛋白結合，以調節有絲分裂和其他幾種不同的作用機制。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，微管抑制劑主要誘導細胞阻滯，并啟動細胞內源凋亡途徑，例如微管損傷可誘導抑癌基因P53、及調節多種其他蛋白激酶。細胞在I期阻滯后，隨后可執行細胞凋亡或通過G2/M進入細胞分裂。出國看病服務機構愛諾美康了解到，凋亡的啟動包括促凋亡分子Bax和Bad的活化，和抗凋亡調節分子Bcl-2和BckL的失活。

紫杉醇誘導線粒體應激觸發細胞凋亡，主要通過激活JNK和P38途徑，以及誘導各種激酶。出國看病服務機構愛諾美康了解到，紫杉醇和其他微管抑制劑誘導激酶活化BCL-2磷酸化，所涉及的激酶包括末端激酶JNK和其促凋亡的效應因子BIM和C-Raf、細胞外信號調節誘導磷酸化激酶1和2（ERK1和ERK2）、細胞凋亡信號調節激酶（ASK）、周期蛋白依賴性激酶1（CDK1）等。

Bcl-2家族蛋白的磷酸化（失活）和促凋亡分子的磷酸化（激活），會促進細胞凋亡內源性途徑和下游效應因子Caspases的活化。出國看病服務機構愛諾美康了解到，紫杉醇和其他微管抑制劑，對于有絲分裂的抑制作用，可通過對凋亡相關蛋白CDK的促進，以促使凋亡蛋白Bad磷酸化，之后再誘導細胞凋亡。

并且，紫杉醇亦可誘導Caspase非依賴的細胞死亡。出國看病服務機構愛諾美康了解到，有研究顯示，紫杉醇在間期細胞內通過形成微管束，來干擾細胞正常微管的功能，亦可誘導轉錄因子和介導細胞增殖的酶的產生，去觸發細胞凋亡和炎癥反應。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，由于微管抑制劑，能通過阻滯腫瘤細胞的G2/M期，顯著增強了離子輻射效應；所以有血管生成抑制分析結果顯示，在一定濃度下，紫杉醇抑制血管生成療效、低于其對細胞毒性的影響。出國看病服務機構愛諾美康了解到，但紫杉醇抑制腫瘤的效應尚不清楚，有待進一步的研究。