去美國看病 反饋通路能否調節激素釋放

在游離的體外轉錄和體內實驗研究已經證實，src-1基因家族成員、提高了雄激素受體依賴的核基因的轉錄活性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，通過對這類基因表達的調控，實現了刺激前列腺細胞增殖、和抑制前列腺細胞死亡的功能。

其他的共活化因子還包括CBP、P300、其他的HAT、一些GTF（如TBP和TIFDB）。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，Src-1屬于一個基因家族，這個基因家族的其他成員還包括tif-2（又名gdp-1和src-2）、p/cip（又名rac-3、actr、aibi、src-3）。

調節雄激素生成相關的器官，包括下丘腦、垂體、睪丸和腎上腺。肽類激素、黃體生成素釋放激素（LHRH）、和促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）由下丘腦產生；去美國看病服務機構愛諾美康了解到，這些釋放出的激素通過下丘腦垂體血管網，到達腺垂體，并分別刺激垂體分泌黃體生成素（LH）和促腎上腺皮質激素（ACTH）。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，通過體循環，LH和ACTH分別刺激睪丸和腎上腺。受LH影響，睪丸Leydig細胞產生體循環中95%的睪酮；受ACTH影響，腎上腺產生雄烯二酮和脫氫表雄酮，它們可以在前列腺中被轉化為、更具活性的雄激素。

超過95%循環中的睪酮與睪酮-雌二醇結合球蛋白、及血漿蛋白相結合。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，反饋通路可以調節腺垂體、和下丘腦激素的釋放，其血清睪酮升高會負反饋、影響下丘腦LHRH及垂體LH的釋放。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，血清皮質醇升高，可以反饋抑制下丘腦和垂體，避免產生更多CRF和ACTH。腎上腺分泌的雄激素作用微弱，不會對下丘腦-垂體軸有任何負反饋作用。