乳腺癌治療 如何避免基因工程性的突變

有試驗表明，病毒蛋白如1型單純皰疹病毒編碼的7134.5，能逆轉對翻譯起始的抑制，使得病毒蛋白可以合成。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，病毒還編碼抑制P53的蛋白基因，其中包括腺病毒蛋白E1B。

然而，有突變表型的惡性腫瘤細胞，可抑制病毒蛋白的作用。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，激活Ras突變可以抑制PKR，且P53自體突變或者調節其功能蛋白的突變，都可以使腫瘤細胞p53失活；重要的是，轉入細胞的減弱復制能力的病毒，也可以刪除相關的突變細胞蛋白、來阻止突變。

乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，突變病毒可以在腫瘤細胞中復制，產生減弱的病毒后代、從而感染周圍的腫瘤細胞。這種突變的病毒因缺少，可中和細胞抗病毒防御的病毒蛋白、而不能在野生型細胞中生長。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，目前，都是這樣構建具有復制能力的、腫瘤選擇性病毒。

用減毒活病毒治療腫瘤的安全性，是得到肯定的；減毒活病毒應具有遺傳的穩定性，不會恢復突變為野生型表型。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，對治療性病毒進行基因工程性突變，可以使減毒活病毒突變回野生型表型的幾率，減小到更低程度。

乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，采用不具有互相整合的病毒，不會產生因宿主細胞基因突變、而產生不良反應；應明確病毒所能引起的病理癥狀，并使之減少到更低。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，之后的病毒治療，應聯合有效的抗病毒藥物來減少病毒毒性。