去美國看病 敲除還原酶可影響細胞通路

通過敲除HSV-1的核糖核苷酸還原酶和7134.5基因后，可產生G207168；在敲除這兩個基因后，HSV-1病毒就很難再返祖到野生基因型，因此這種處理可以大大提高其安全系數。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，而且對腫瘤細胞的靶向確定，也存在多種不同機制。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，核糖核苷酸還原酶的敲除，可以使病毒的靶向集中到分裂細胞，而7134.5基因的敲除，可以使靶向集中在那些存在活化Ras通路的細胞。針對減毒皰疹病毒R7020的情況，通常被認為是一種針對HSV-1和HSV-2的疫苗解析；去美國看病服務機構愛諾美康了解到，且R7020的構建，是用HSV-2中的糖蛋白、取代HSV-1中的反向重復序列。

由于R7020的設計是針對健康人群，所以它必須要經過嚴格的安全性、和限制性臨床試驗。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，有結果證明，R7020作為疫苗并沒有發揮有效作用；盡管如此，由于安全系數較高，R7020作為一種抗腫瘤劑的可行性還在研究之中。

通常，R7020在多種腫瘤的異種移植物中，都可以有效地復制，而且也沒有證據顯示，腫瘤會對反復接種產生抵抗。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，作為一種雙鏈RNA病毒，呼腸孤病毒與輕度上呼吸道感染或腸炎有關；因為并沒有具體疾病與呼腸孤病毒感染相對應，所以這種病毒被定義為孤兒。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，任何細胞的呼腸病毒感染，都可以導致激活轉錄活化因子（NF1KB）、MAP激酶通路、細胞周期以及凋亡途徑的活化。去美國看病領域發現，作為一種雙鏈RNA病毒，該病毒基因組的復制，可以激活雙鏈RNA活化的蛋白激酶（PKR）。

如上所述，活化的PKR可以使翻譯起始因子eIF-2a磷酸化，并導致蛋白合成過程終止。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，如果要使呼腸孤病毒進行復制，那么就必須阻止PKR的作用，使其作為一種溶瘤劑發揮效用。