去美國看病：移植轉移模型在研究中的應用

已證明在人類腫瘤發展過程中也會發生頂部-底部決定子的分隔。人類同源aPKC和Lgl、aPKC(和Hugl-1已被證明與多種上皮癌有關，Hugl-l表達水平的下調與大腸癌、黑色素瘤的形成和發展有關。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，Hugl-1缺失與內皮細胞癌腫瘤轉移。

brat突變的GMC子細胞保持表達一些神經母細胞特定蛋白,并且高頻率地轉變成為神經母細胞,使異常細胞的自我更新以分化為代價，這會導致出現與lgl突變體中相似的表型。其他細胞極性決定子的突變體也可導致果蠅侵襲性腫瘤的發生。幼蟲Wain組織中存在pins、 miranda、numb或prospero(pros)基因突變，在移植中會在遠端位點形成繼發腫瘤（即轉移）。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，淋巴結轉移和預后差也有關。這些蛋白的適當定位也似乎是抑制腫瘤發生的關鍵。在卵巢腫瘤的黏液和漿液中已發現錯誤定位的aPKC(和Hug-1蛋白。在黏液和漿液性癌中,aPKC5和Hugl-1在細胞質中，而aPKC〖的頂部特異性則消失。在卵巢癌[19]和肺癌中也發現aPKC【表達上調。其他兩個人類同源果蝸腫瘤抑制基因discs large和scribble 與結腸癌發展有關。hDlg和hScrib兩種蛋白表達水平的下降，與細胞極性和組織構造的損傷有關。

以往研究這些蛋白與人類癌癥的關聯顯示，Dlig和Scribble蛋白以降解HPVE6為目標。近一項研究比較全部基因在多種腫瘤細胞系和非致瘤親本細胞系中表達，發現一種已知的在哺乳動物中可以調控果蠅細胞極性的蛋白，即Cmmbs，其在腫瘤細胞株中顯著下調。當小鼠腎臟上皮細胞中crUmbS3基因表達被抑制后，頂部-底部極性和接觸性抑制生長會被打亂。基因表達的修復可抑制這些作用，并且抑制腫瘤細胞株的遷移和轉移。去美國看病機構介紹到，兩者證據表明，在果蠅中控制兩極化、維持組織的完整性和構架，以及抑制轉移的機制在哺乳動物腫瘤中是保守的，如果控制這些過程可能有助于人類癌癥的治療。

已創建可視并在繼發位點操縱腫瘤生長的果蠅模型,以便更好地了解腫瘤轉移過程中重要分子的基本原理。以原發瘤轉移到遠處的腫瘤生長作為參考，用以分析侵襲、轉移和定位的特性。本質上講,存在兩種使用果蠅腫瘤抑制基因的轉移模型:一種方法涉及將腫瘤抑制基因突變體的組織移植到野生型組織，第二種辦法是原位觀察轉移。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，移植轉移模型在初步研究中的應用,鑒定了lethal giant larvae基因是腫瘤抑制基因突變體。隨后對方法進行了修改，引人了腫瘤細胞標記物…半乳糖苷酶，使腫瘤細胞生長和轉移可以定量。該方法的基本操作和原理為:把從突變幼蟲分離的供體組織腹部注射到野生型成體蠅宿主，培養一段時間，其間腫瘤生長并經歷了轉移。成體宿主用P-半乳糖苷酶活性染色，在遠離注射點處確認腫瘤源性細胞。

利用這種方法發現，大多數的lgl(87%)和brat(84%)腦組織碎片和比例可觀的dig(22%)腦組織碎片發生了轉移，還有lgl(43%)和dig(53%)的成蟲盤腫瘤也發生了轉移。移植后的腫瘤生長動力學分析表明，源于一小群細胞的腫瘤僅代表1%~2%的移植腫瘤組織細胞。

使用將標記的果蠅腫瘤組織注射到成體宿主的移植方法，可以用于確定組織轉移需要的基因。使用隨機元素P誘變，分離出破壞了細胞轉移的特定突變，同時發現了受影響的基因。去美國看病機構介紹到，研究發現，lgl細胞的腫瘤形成和轉移需要semaphorin 5c 基因。Semaplioi’in 5c 基因是Semaphorin家方矣成員，是重要的軸突導向分子。另外一個突變apontic基因特別影響轉移。apontic基因已被證明作為一個轉錄因子，是胚胎發育遷移中所必需的。第三個突變激活了pointed基因，一個Ets域轉錄因子，是導管紹J胞遷移及其他方面發展所必需的與野生型相比，縮短：/注射這些腫瘤細胞宿主的生存時間。

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