研究原位克隆腫瘤的方法

由于果繩宿主有一個開放性循環系統，細胞有可能在不跨越組織障礙的情況下從注射部位遷移，接受腫瘤組織移植的宿主可能具有被動和主動遷移細胞的混合。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，因此，對移植轉移分析作了進一步修改，以觀察宿主卵巢管中的微轉移來專門研究具有侵襲行為的細胞這種方法可以用來顯示來源于lgl和brat組織有不同特性的轉移瘤。例如，卵巢管被Igl腫瘤細胞入侵的頻率隨著體內培養時間上升，然而來源于brat腫瘤的微轉移則不會如此。

來源于致死巨人癥幼體、腦瘤和discs large移植產生的繼發腫瘤，攜帶miranda基因突變體克隆的腦碎片或突變體腦碎片在植人兩周后體積增長了數倍，一大團植人組織（綠色）在宿主中,一個較小的定植腫瘤（黃色箭頭）分布在距離初始植入位點（黑色箭頭）較遠的位置。

去美國看病機構介紹：此外，在神經細胞標記表達中，研究者發現，來源于lgl和bmt腫瘤的轉移細胞是不同的，來源于lgl組織的轉移細胞共表達神經元和神經膠質細胞標記，而大多數brat轉移細胞不表達其中任何一個。這表明，雖然Lgl和Brat蛋白都是通過將神經母細胞分裂的平衡狀態轉變為過度自我更新，從而打亂神經細胞分裂，但轉移瘤的分子特性卻不同。

移植實驗的另外一個改進，是將腫瘤細胞用綠色熒光蛋白(GFP)標記，以區分成體宿主中的腫瘤細胞。正如前面所示，極性決定因素Pin和Mimnda的突變會導致腫瘤發生。這些腫瘤轉移，通過注射位點的遠端熒光定位，月中瘤可以在活體內可視化，并重新獲得活的GFP陽性細胞。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，重要的是，不經染色可以將生物分子從腫瘤細胞中分離。

另外一個在果蠅中模擬轉移的方法是檢查腫瘤細胞的原位轉移。與移植模型相反，從有機體中分離出一塊腫瘤組織，其中所有細胞的腫瘤抑制基因失活。這種原位方法需要在其他正常組織中產生缺乏特定腫瘤抑制基因的細胞標記克隆。這些細胞在特定條件下在有機體內轉移。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，腫瘤模型中的細胞克隆模仿了人類癌癥，其腫瘤細胞與正常細胞相鄰，接受正常細胞環境的信號。當腫瘤抑制基因scribble的突變體克隆生長在幼蟲的眼成蟲器上，則突變體克隆不會過度生長。這與scribble突變體幼蟲相反,scribble突變體幼蟲顯現腫瘤的成蟲盤大腦。然而，當與致癌基因ras和notch突變結合時，scrib克隆確實生長了。

這種研究原位克隆腫瘤的方法可用于鑒別促進非侵襲性細胞團成為可以遠處播散腫瘤的基因。一項研究使用了這個方法，發現scrib基因的突變以及腫瘤抑制基因lgl和dig的突變，可導致RW12腫瘤的發展。這些突變可以導致大的原發瘤并向遠處轉移，遠處轉移可以通過GFP 標記突變體克隆實現可視化。在這個系統中，腫瘤抑制基因不能引起轉移腫瘤克隆，可能是由于scrib_克隆周圍存在正常細胞。

一個重要的問題是，維持細胞極性和形態所必需的其他基因突變是否也會促進腫瘤生長。bazooka、stardust和cdc42的突變確實會促進Ras腫瘤的發展。這種檢測果繩腫瘤細胞轉移的方法已被其他研究采用。另外一個小組發現，RaS突變細胞Src水平高表達，導致轉移性生長。作者提出在人類腫瘤中Src水平的高表達可能也與原癌基因mS發展結合而促進轉移。

轉移性腫瘤細胞的一個標志性特征是運動能力的增力口。一個研究細胞遷徙行為的成熟果蠅模型是卵室邊界細胞模型。去美國看病機構介紹，發育中卵室的關鍵形態發生事件是一群上皮細胞進行特征性的遷移，這種細胞叫做邊界細胞。在發育過程的特定點，一種叫做極細胞的特殊卵泡細胞,從前上皮毛表面受體的表達,這通常需要精確的時間和空間遷移控制。可能在通過控制很多細胞表面的內吞受體而調節腫瘤細胞活性方面發揮相似的作用。支持這一假說的是，發現溶血磷脂酸受體EDG2在nm23-Hl突變的乳腺癌轉移細胞中高表達。

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