海外醫療：細胞轉移與特定蛋白表達有關

腫瘤生物學從果蠅腫瘤形成的腫瘤模型中得出的結論，與在哺乳動物腫瘤的信號轉導通路和功能的許多關鍵概念是一致的。許多哺乳動物腫瘤轉移相關分子也在果蠅腫瘤中發揮了作用，確認了果蠅作為腫瘤模型可以提供人類腫瘤生物學的見解，可能包括人類轉移性腫瘤的治療干預。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，果蠅腫瘤的實驗證明這些細胞的轉移是一個活動過程，不只是簡單的細胞從一個區域被動移動到另外一個區域停靠的運動。此細胞招募4~ 8個細胞形成一個邊界細胞群,侵人營養細胞復合體并遷移到前卵母細胞。應用基因篩選發現了控制這一調節過程的分子，并已鑒別出很多需要邊界細胞遷移的通路，包括PDGF/VEGF、EGF、JAK/STAT、Noich 和JNK 信號通路。

一個蛋白即Slbo,被發現是邊界細胞遷移的關鍵調節因子，它是一個與C/EBP同源的基本區域/亮氨酸拉鏈轉錄因子。邊界細胞全基因芯片分析是基因方法的補充，并證明了控制遷移行為的復雜性。海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，分析遷移基外，在人類轉移性細胞中，細胞的轉移行為與特定蛋白的表達有關，否則會阻礙轉移。例如，果蠅腫瘤能夠從原位遷移到發育中的眼并人侵腹神經節。共聚焦顯微鏡顯示這些人侵細胞的前緣表達高水平F肌動蛋白，這在主動遷移細胞中是很常見的。此外，這些細胞定位在腹神經節內，說明侵襲確實發生了。

檢驗腫瘤基膜的完整性實驗表明，突變體眼磨片周圍基膜的很多位置被破壞，表明基膜被突變細胞降解。進一步的研究證明在果蠅腫瘤轉移之前需要基膜的重塑。海外醫療一項研究發現，果蠅基質金屬蛋[4酶在RaSvlVSCril^A腫瘤中上調，并且可促進這些細胞的侵襲行為。部分抑制侵襲表型在mmp-1突變體中由Ra^Vscrib''克隆獲得。組織抑制金屬蛋白酶(TIMP)和另外一種回復引導半胱氨酸豐富及含kazal基因，鑒定出幾百個基因（300 ~ 400)，與卵泡中非遷移細胞相比，這些基因在遷移細胞中表達上調。來源于slbo突變體的邊界細胞有大約150個基因，與野生型邊界細胞相比其表達水平較低。在遷移細胞的這些基因中，大約富含100個重疊基因。對遷移重要的基因中富有細胞骨架調節因子及分泌與內吞途徑中的因子。

邊緣細胞遷移模型用于研究在遷移細胞中Awd的功能，Awd是果蠅的同源轉移抑制基因mn23。科學家在20多年前就確認了，nm23在高轉移性黑色素瘤細胞系中作為cDNA被下調,因而當其在轉移細胞系中表達時可以抑制轉移和轉移細胞的運動性。然而細胞功能例如核酸二的蛋白酶抑制劑（RECK)的表達，并可完全阻礙侵襲。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，一項利用果蠅卵巢管侵襲模型研究表明，MMP-1可促進￥的轉移，但對bml腫瘤無影響3MMP-1在lgl腫瘤中的表達量上調;除去MMP-1,則可降低lgl腫瘤細胞卵巢管微轉移的概率。突變腦組織移植人brat(但不是lgl)的宿主,MMP-1在宿主卵巢中上調。雖然MMP-1表達的調控不同，但依賴于原發瘤的突變，MMP-1的表達成為卵巢管侵襲所需要的重要組分。在lgl和bmt腫瘤中，TIMP的表達可使轉移概率降低。比較在lgl和brat腫瘤中MMP-1表達調控的差異，為進一步探索發生在特定腫瘤抑制基因突變體下游的分子事件提供機會。

磷酸激酶和組胺素依賴的蛋白激酶的活性已分配給nm23。nm23在細胞轉移方面的功能一直是被研究的對象％。雖然在邊界細胞遷移開始前Awd以高水平表達，但從上皮細胞分離前其表達量明顯下降，且在邊界細胞遷移時保持低水平Awd的重新表達,特別是在邊界細胞中的重新表達,阻礙了邊界細胞遷移（但沒有邊界細胞群的形成），同時緩解了組成性激活Pvr的遷移抑制表型。Awd的活性使Pw降低到控制水平而修復遷移缺陷。同時發現，Awd也是表面受體Domelss的負調節因子，而這需要STAT 的核移位。實驗研究Awd和Doirmless或Pvt的關系得出，Awd通過干擾dynamin依賴性內吞作用，控制細胞遷移重要。

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