腫瘤細胞在血液中流動的自離體實驗介紹

在大多數腫瘤中，發生內滲的腫瘤細胞數量很少，這為直接研究此過程造成了困難。但是，已有一些研究者成功地顯像了腫瘤細胞進人脈管系統的過程。已觀察到，不同轉移潛能的乳腺癌細胞以不同方式進人脈管系統。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，由于巨噬細胞和腫瘤細胞的EGF/CSF-1旁分泌回路的趨化刺激，原發瘤的高轉移潛能腫瘤細胞向血管極化。活體成像研究已發現在腫瘤血管周圍巨噬細胞數多的區域易發生內滲。

已發現EGF受體水平升高的乳腺癌細胞發生內滲的水平增高，進一步提示EGF對內滲的重要性。有趣的是，非轉移的腫瘤細胞并非完全沒有內滲。這些細胞開始進人血管，但其進人脈管系統后常變成碎片。這表明抵抗血流切變壓力的能力對腫瘤的轉移很重要。目前，我們對轉移細胞應對切變力作用的分子機制還了解得很少。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，熒光示蹤腫瘤細胞和上皮標記的腫瘤成像，揭示腫瘤細胞可能進人脈管系統的另一機制。腫瘤細胞可以形成部分血管壁，此時腫瘤細胞通過從管壁上分離而進人血液，而不用穿過內皮細胞層。雖然成像研究已提出了這個機制，但并沒有直接觀察到。

到目前為止，大部分的研究集中于腫瘤細胞如何進人血流，然而也有很多腫瘤是通過淋巴系統傳播。將熒光示蹤劑注射人腫瘤，也可使淋巴管可視化。因此腫瘤生長過程中淋巴的調控機制的相關研究受到重視。VEGF-C在腫瘤細胞中的表達可促進淋巴管生成，從而增加淋巴液從腫瘤排出的速度，導致到達淋巴結的腫瘤細胞數量增加已有研究觀察到腫瘤細胞在淋巴管中是流動的，但是其進人淋巴管的過程還未被詳細闡明。

外滲并在繼發位點初始生存，一旦轉移腫瘤細胞進人脈管系統，在流出血管（外滲）進人繼發轉移位置前保持在血液或淋巴液中流動。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，對腫瘤細胞在血液中流動的了解多數是來自離體實驗，而通過活體成像直接可視化揭示腫瘤細胞貼附血管和外滲的機制是不同的。

在血管中細胞被捕獲的簡單方式是大小限制。相對較大的腫瘤細胞會物理性地卡在狹小的毛細血管中。例如，采用活體視頻顯微鏡已經直接觀察到在肝血竇中腫瘤細胞的捕獲。另一種捕獲機制是腫瘤細胞對內皮細胞或位于內皮細胞下基膜的主動黏附。活體成像顯示人纖維肉瘤細胞可以通過附著位于內皮細胞下方的基質而在肺中被捕獲。這個過程依賴于蛋白素a3pl 在腫瘤細胞表達，并與內皮下基膜上層粘連蛋白結合。腫瘤細胞和血小板結合可增強主動和被動捕獲。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹到，早在20世紀50年代末就已注意到在脈管中，被捕獲的腫瘤細胞周圍迅速形成血栓的現象。近來更多應用熒光標記抗體的研究顯示腫瘤細胞與如血小板或纖維蛋白原等血液凝固成分的相互作用對于腫瘤細胞滯留在肺部是必需的另一項工作發現在纖維蛋白原缺乏或血小板功能缺失的動物其腫瘤轉移率降低，進一步支持這一發現。

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