去美國看病：腫瘤細胞運動的活體成像研究

與正常乳腺比較，乳腺癌組織中膠原蛋白基質的成像顯示其組織結構發生了顯著變化。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，在正常乳腺組織中觀察到的是部分彎曲整齊的纖維，而在侵襲性腫瘤中發現大型線性膠原蛋白從腫瘤向外“輻射”。

膠原結構的大量變化可能是成纖維細胞活性所致。纖維蛋白和成纖維細胞重復成像已證明是腫瘤成纖維細胞導致膠原的重塑。還有研究表明成纖維細胞重塑基質可促進腫瘤細胞的侵襲]。與這一發現一致的是，經常觀察到腫瘤細胞沿膠原運動或當其遇到新纖維時則改變運動方向。通過對含有血管內皮生長因子（VEGF)啟動子操縱GFP表達的小鼠成像發現，VEGF啟動子在成纖維細胞中很活躍，提示成纖維細胞是VEGF在腫瘤細胞中的主要來源，并可促進腫瘤的血管生成。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，原發瘤細胞的運動性與侵襲性，腫瘤細胞需要獲得運動能力以“逃脫”原發瘤并在新的組織上定殖生長。細胞運動能力的高度動態特性意味著重復活體成像可產生“縮時”（time-lapse)順序,對于研究腫瘤細胞的運動性具有很高的價值。這個領域在50年前由Wood開創，其將腫瘤細胞注射人兔耳之前用染料標記腫瘤細胞。即使此后科學技術迅速發展，這項研究依然是一項有創意的工作。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，腫瘤細胞運動性的活體成像研究的一項主要發現是：相對較少的細胞具有運動能力。其可能的原因是在腫瘤微環境中促進運動信號的異質性分布。如前所述，EGF是重要的促進運動的刺激物，腫瘤組織中富含巨噬細胞的區域可能EGF的表達水平高。通過表達EGF受體以增強EGF信號,提高腫瘤組織中運動性細胞的比例，從而促進轉移。

在只有一半細胞過表達EGF受體的混合性腫瘤中，只有EGF受體過表達的細胞才表現出運動性增強,表明運動中的細胞尤其需要EGF信號的刺激。引人注目的是，活體成像顯示腫瘤細胞運動可以很快(達10 Pm/min),這比腫瘤細胞在體外的運動更快。其原因尚不完全清楚，有可能是趨化物的濃度梯度可指揮體內腫瘤細胞的運動。

當然，一般觀察到的腫瘤細胞都是朝向共同的方向移動，細胞運動的路徑也受細胞外基質結構的影響。顯示一個腫瘤細胞沿著膠原蛋白運動，并且在遇到第二個膠原蛋白時改變運動方向。如前所述，膠原纖維的排列很大程度上受成纖維細胞活性的影響。因此，成纖維細胞對腫瘤細胞侵襲性有顯著影響。

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