肌球蛋白等控制了細胞的形狀與運動

在轉移細胞中可以觀察到有些效應分子的過表達和活化，通過藥理學或遺傳學方法抑制它們的表達，可以削弱腫瘤細胞的轉移潛能，并與轉移的不同步驟相關。專注重大疾病的赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，效應器分子在轉移必需的一系列事件中起著特別的作用。間質黏附的喪失，轉移的第一個事件是原發瘤中腫瘤細胞脫離其黏附的間質，獲得遷移能力。黏著斑和黏著連接是調節細胞黏附、侵襲和運動特性的兩個重要結構。黏著斑初為一個細胞基質附著結構，整合素將肌動蛋白細胞骨架和細胞外基質（ECM)蛋白相連接。

因此，黏著斑不僅為細胞黏附提供必須的結構與機械平臺，而且還為ECM調控細胞增殖和基因轉錄傳遞信號信息。黏著斑由50多種不同的蛋白質組成，例如踝蛋白（talin)、黏著斑蛋白（vinculin)、輔機動蛋白（a-aclinin)、c-Src、FAK、CAS和樁蛋白(paxillin),形成一個復雜的超分子組裝體。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，細胞骨架蛋白類如肌動蛋白和肌球蛋白，控制了細胞的形狀和運動，維持細胞黏附。黏著斑的裝配可使細胞附著ECM，而其解裝配則可導致細胞黏附力降低。這個過程由整合素、其他細胞表面分子（如鈣黏著糖蛋白、選擇素、多配體聚糖、G蛋白偶聯受體和受體酪氨酸激酶等）和調節小G結合蛋白的Rho 家族的機動細胞骨架蛋白相互作用而調控。哺乳動物Rho家族由20個細胞內信號分子組成，包括Rh〇A、Rh〇B、Rh〇C、Racl/2/3和CDC42,它們調節細胞骨架結構。Rho因子的活化對于黏著斑的裝配是必需的Rh。

c-Src主要通過FAK磷酸化調控腫瘤細胞的黏附、侵襲和運動。FAK是c-Src的底物，調節生長因子和整合素介導的細胞運動、黏附、侵襲和細胞增殖生存。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，在許多腫瘤中都可以觀察到c-Src和FAK同時活化，從而導致細胞侵襲和轉移性增加。c-Src和整合素的協同作用可抑制RhoA介導的下游P190 RhoGAP信號活化，導致黏著斑破壞c-Src激酶非活性狀態的過表達可導致大量黏著斑的形成。

E-鈣黏蛋由是一種介導同型細胞間黏附的連接蛋白，位于細胞質中高度保守的末端，由一系列連環蛋白(catenins)亞單位及其他連接蛋白組成，與肌動蛋甶相連。不過E-鈣黏蛋白-連環蛋白復合物的裝配與維持受到嚴格控制。失活突變、表觀遺傳沉默、蛋白酶切和蛋白酶體降解可以誘導E-鈣黏蛋白的丟失，可增加體內、體外腫瘤細胞侵襲。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，近的研究表明，k-ras激活與E-鈣黏蛋白相互作用的多唾液酸神經細胞黏附因子（NCAM)可抑制E-鈣黏蛋白介導的細胞黏附，增加細胞遷移，因此建立了“主要調節分子”與“效應分子”的相互對話機制。在腫瘤細胞中，特異性轉錄因子如Snail、Twist和Slug的活化可產生上皮細胞間充質轉化（EMT)，抑制E-鈣黏蛋白的作用。

EMT是指上皮細胞轉換成間質細胞表型的過程，間質表型可使細胞適合在細胞外微環境轉移并在新的位置定居生長。在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌等不同腫瘤中均發現轉錄因子Snail/Slug/Twist家族上調，同時它們可抑制E-鈣黏蛋白的表達，誘導EMT發生。

肝細胞生長因子受體（Met)活化也可以誘發EMT，導致細胞播散。在肝、腎、甲狀腺及其他器官腫瘤中均觀察到Met上調。E-鑰黏蛋白下調通常引起P-連環蛋白核轉位，P-連環蛋白一般在細胞膜上與E-鈣黏蛋白結合成復合物。（3-連環蛋白和LEF/TCF轉錄因子形成異二聚體，調控腫瘤發生和轉移過程中基因的表達。在肝、結腸及人體其他器官的腫瘤中均觀察到P-連環蛋白的活化。

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