去美國看病 巨噬細胞也會產(chǎn)生有利的生長因子

腫瘤相關(guān)的R噬細胞，聚集到缺氧和壞死區(qū)域，通過分泌VEGF、IL-8和PGE2等血管活性因子，以及增強其生物活性的MMP和uPA等誘導(dǎo)血管生成。專注重大疾病的去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，這些巨噬細胞也會產(chǎn)生EGF、PDGF和HGF等有利于腫瘤細胞增殖和存活的生長因子。

巨噬細胞CSF-1突變的缺陷小鼠譜系乳腺癌很少轉(zhuǎn)移到肺。來自不同原發(fā)部位的腫瘤細胞具有定居并轉(zhuǎn)移到特定器官的傾向。例如，乳腺癌細胞主要轉(zhuǎn)移到肺和肝臟，前列腺癌細胞轉(zhuǎn)移到骨骼，眼葡萄膜黑色素瘤轉(zhuǎn)移到肝臟，肉瘤轉(zhuǎn)移到肺一種假說是，腫瘤細胞表達特定的蛋白和靶器官包含有相應(yīng)受體（如CXCL12或CXCR4)有利于腫瘤細胞“定居”于特定器官。

AEG-1(astrocyte elevated gene-1或是metadherin)在乳腺癌細胞表面表達，它包含著一個細胞外的肺歸巢的功能域，這有利于乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移到肺中。去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，有趣的是AEG-1在多種晚期腫瘤中均過度表達，而且它定位在細胞質(zhì)和細胞核中，因此，它可能通過多種機制調(diào)節(jié)細胞進程和轉(zhuǎn)移。KISS-1(—種分泌性蛋白）下調(diào)，是腫瘤細胞分裂和定居新器官所必需的。黑色素瘤細胞中KISS-1過表達是完成體內(nèi)轉(zhuǎn)移過程每一步所必需的，除了異地生長和克隆形成。

骨橋蛋白控制轉(zhuǎn)移每一步的關(guān)鍵分子，骨橋蛋白（OPN)是分泌性磷酸化蛋白，屬于SIBLINGS(small integrin-binding ligand N-linkedglycoproteins)家族，在多種腫瘤中高表達，調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)移過程的每一步起著關(guān)鍵作用。OPN上調(diào)作為頭頸部腫瘤、腎癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌和黑色素瘤等疾病發(fā)展的敏感和特異性的分子標記。

去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，OPN通過整合素av(33和CD44糖蛋白類特別是CD44v6發(fā)揮作用。OPN和CD44結(jié)合導(dǎo)致促進細胞生存的PI3K/Akt信號通路活化，防止腫瘤細胞凋亡，有利于原發(fā)灶細胞生長。乳腺癌骨轉(zhuǎn)移中能持續(xù)檢測到整合素avp3 的表達。OPN和整合素的結(jié)合可刺激EGFR反式激活和ERK磷酸化，導(dǎo)致AP-1活化。OPN也可激活NF-kB信號通路，導(dǎo)致MMP和UPA通路的活化所引起的細胞侵襲能力增加。

OPN通過下調(diào)腫瘤細胞浸潤的巨噬細胞中一氧化氮(NO)的產(chǎn)生來保護腫瘤細胞。另外，OPN和其他SIBLINGS 能夠活化補體因子H( complement factor H)，補體因子H使腫瘤細胞膜攻擊復(fù)合物無法形成，造成細胞無法溶解死亡，有利于逃離宿主的免疫防御OPN作為血管生成因子。它通過整合素介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞遷移、抑制內(nèi)皮細胞凋亡和血管內(nèi)腔的形成促進腫瘤血管的形成。另一方面,很多原癌基因活化和轉(zhuǎn)錄因子如AP-1和c-Myc等能調(diào)節(jié)OPN自身的表達，由此建立起促進轉(zhuǎn)移的級聯(lián)效應(yīng)。

專注重大疾病的去美國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹到，公司自成立以來，始終專注于為腫瘤、神經(jīng)、心臟等嚴肅疾病患者提供全程無外包的完善服務(wù)。目前我們已經(jīng)轉(zhuǎn)診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮去美國看病，畢竟多一份選擇就會多一份希望。