赴美就醫(yī) 腫瘤表觀遺傳學的作用也影響到轉(zhuǎn)移

專注重大疾病的赴美就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，DNA甲基化是哺乳動物細胞用來維持其正確表達模式的重要現(xiàn)象，其參與基因組印記的建駕和X染色體失活，重復的基因組序列高度甲基化，可以阻止由基因內(nèi)部序列失活產(chǎn)生的染色體易位、基因不穩(wěn)定及基因破壞，從而維持染色體的完整性。此外，DNA適當?shù)募谆瘜δ承┗虻姆N系特異性表達（如MAGE家族成員），和在那些不應該表達的組織中特異性基因沉默（如乳腺絲抑蛋白）也是必需的。

赴美就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，然而DNA甲基化并不是單獨起作用，其他一些表觀遺傳修飾也參與其中。現(xiàn)在認為組蛋白動態(tài)調(diào)節(jié)基因的活性，主要通過進行許多轉(zhuǎn)錄后化學修飾，包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和類泛素化等。

一般而言，某些組蛋白修飾如組蛋白乙酰化，與基因轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)，而另一些修飾如組蛋白H3第9位賴氨酸甲基化則與染色質(zhì)失活相關(guān)。然而，組蛋白密碼(histone code)假說認為,染色體特定區(qū)域的表達狀態(tài)依賴于組蛋白修飾的特定組合正是基于這個原因，解釋這個“游戲規(guī)則”并不是一件很容易的事。后，DNA甲基化和組蛋白修飾的相互作用需要進一步闡述。

這兩種機制以不同復合物形式維持精確的相互作用，并協(xié)調(diào)控制基因的表達。綜合考慮，健康細胞中表觀遺傳學模式的破壞將導致不同的功能異常，包括腫瘤和轉(zhuǎn)移。因此，與腫瘤和轉(zhuǎn)移相關(guān)的表觀遺傳學改變的研究成為腫瘤研究中重要的挑戰(zhàn)。赴美就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，人類腫瘤中，影響DNA甲基化和組蛋白修飾的3個愈，要表觀遺傳學改變包括抑癌基因超甲基化、整體DNA的低甲基化和組蛋白改變。這些異常也能影響腫瘤轉(zhuǎn)移，但是對腫瘤轉(zhuǎn)移影響的具體機制尚不完全清楚。

在過去的30年中，傳統(tǒng)的癌基因和抑癌基因的發(fā)現(xiàn)吸引了所有人的注意力。然而，DNA甲基化、組蛋白修飾和染色質(zhì)區(qū)域的嚴重紊亂是人類腫瘤標志性特征的觀點逐漸被廣泛接受，對表觀遺傳學改變的研究已成為腫瘤研究的焦點。

專注重大疾病的赴美就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康介紹到，腫瘤表觀遺傳學的作用也影響到腫瘤轉(zhuǎn)移。一方面，腫瘤轉(zhuǎn)移具有復雜的基因標記特征，這些標記有可能反映轉(zhuǎn)移的潛能，如可以確定轉(zhuǎn)移細胞個體在特異的繼發(fā)組織部位的存活能力。另一方面，一些轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的改變可能是DNA甲基化和組蛋白修飾的表觀遺傳學模式破壞的結(jié)果基因表達的變化可能是由于表觀遺傳學修飾直接或通過影響染色質(zhì)間接改變了基因轉(zhuǎn)錄水平。

近，從哺乳類動物表觀基因組、腫瘤表觀基因組和染色質(zhì)修飾等，不同角度討論了表觀遺傳學對腫瘤發(fā)生的影響。這些發(fā)現(xiàn)突出了診斷、預后和治療等潛在應用價值。然而，表觀遺傳學對轉(zhuǎn)移的具體影響尚不完全清楚,，我們試圖總結(jié)這3個表觀遺傳學改變對腫瘤進展和轉(zhuǎn)移的影晌。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯