赴美就醫 轉移過程中整體DNA甲基化的改變

腫瘤細胞CpG島超甲基化的同時，其基因組處于整體DNA低甲基化狀態。與正常細胞相比，腫瘤細胞基因組5-甲基胞嘧啶水平大致降低20%~60%。專注重大疾病的赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，19世紀80年代早期，在人類腫瘤中發現的第一個表觀遺傳學改變，就是腫瘤組織中DNA甲基化水平較正常組織低，這主要是由于相關基因“體”的低甲基化和DNA重復序列的去甲基化所致，它們占人類基因組的20%-30%。

在腫瘤發展過程中，隨著細胞從良性增殖演變成具有侵襲性癌，基因組DNA低甲基化程度逐漸加重。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，有兩種互補的方法可以研究全部DNA甲化狀態的改變，即分析5-甲基胞嘧啶絕對含量的高效毛細管電泳（HPCE)方法和5-甲基胞嘧啶免疫定位方法，可以提供細胞核內分布的定性信息。更重要的是，HPCE方法揭示在腫瘤進展過程中，5-甲基胞嘧啶不斷丟失這些發現提示DNA低甲基化水平可以作為腫瘤侵襲的分子標記，證實致癌過程中總體基因組的低甲基化具有動態特征，而不是靜止不變的。這也說明DNA低甲基化在癌變過程中的重要性。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，DNA低甲基化通過不同的機制與腫瘤的惡性過程和轉移相聯系。首先，當DNMT基因組破壞和非整倍消除了I〕NA甲基化A，DNA甲基化的減少有利于有絲分裂重組，導致染色體缺失和移位，促進染色體重排。其次，IGF-2基因的印跡丟失是大腸癌的危險因素K，斷裂的基因組印跡可促進腎母細胞瘤進程。第三，惡性細胞中DNA低甲基化能重新活化基因組內寄生的DNA序列復如LINE-1(長散在核元件）和Alu (重組基因序列）。這些去甲基化的轉座子可以轉錄或者移位到其他基因組區域，擾亂基因組。

已經發現LINE和Akj元件低甲基化程度與神經內分泌瘤和淋巴結轉移相關，而且這些重復序列甲基化丟失與前列腺癌進程也有關系。另外，8號染色體低甲基化與前列腺癌轉移顯著相關。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，后，某些睪丸特異性基因如那些編碼黑色素瘤抗原或者特異性增殖相關的基因>3]以組織特異性方式甲基化而導致基因沉默。相反，某些癌癥細胞中通常被抑制的基因啟動子區域去甲基化的結果是這些基因表達了。兩個有代表性的低甲基化機制的例子是子宮內膜癌和結腸癌中PAX2和let-7a-3 miRNA基因的活化>45。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯