出國看病 腫瘤轉移過程中炎癥的作用

19世紀，當Rudolf Virchow首次注意到惡性腫瘤出現在慢性炎癥區域，并在腫瘤組織中發現炎性細胞浸潤時，人們就已經開始將腫瘤和慢性炎癥聯系起來。出國看病服務機構愛諾美康介紹到，然而，仍難以完全理解那些非慢性炎癥相關的腫瘤中炎癥的來源。近，越來越多的證據顯示炎癥不僅由外源性調節因子引起，也可由內源性調節因子引起。

例如，已經證實細胞壞死可導致細胞內高遷移率族蛋白1(high-mobility group box 1，HMGB1)和IL-l〇t等強有力的炎性介質的釋放，這些分子可能引起腫瘤相關的炎癥。Toll樣受體（TLR)是哺乳動物中與果蠅Toll蛋白的同源物，它可通過識別病原體保守的分子結構（又稱病原體相關分子模式，PAM),在激活宿主的炎癥免疫應答和先天防御、用以對抗人侵的微生物方面起著至關重要的作用。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，許多內源性調節因子能夠激活TLR家族成員和其他先天性免疫受體，從而激活髓細胞和淋巴細胞，并刺激樹突狀細胞(DC)的成熟。在哺乳動物發現的第一個TLR命名為TLK4，是革蘭陰性菌細胞壁主要成分脂多糖（LPS)的受體。

此后，發現不同的TLR能識別許多不同的微生物組分：TLR1(與TLR2結合）能被=J旨酰酯肽激活，TLR2能被脂蛋白和肽聚糖激活，TLR3是雙鏈RNA的受體，TLR5能識別鞭毛蛋;TLR6(與TLR2結合）可被二酯酰酯肽激活、TLR7 和TLR8是單鏈RNA的受體，TLR9是非甲基化CpGDNA 的受體。至今還沒發現TLR 10和TLR11的配體。一旦它們與其合適的配體結合，TLR就可觸發細胞內各種免疫信號轉導途徑，終誘發產生促進炎癥的細胞因子、趨化因子和干擾素等。然而，相比于上述經典的配體，TLR有可能被細胞壞死期間釋放的普通細胞蛋白和核酸所激活。

熱休克蛋白（HSP)被認為是先天免疫系統潛在的激活蛋ft。源于哺乳動物的HSP如HSP60、HSP70和HSP90能誘發產生促炎癥細胞因子，例如腫瘤壞死因子(TNF)、IL-l、IL和IL-12，并通過TLR依賴的機制由單核細胞、巨噬細胞和DC釋放一氧化氮和C-C趨化因子。HSP也誘導DC成熟，上調主要組織相容性復合體（MHC) I 類和II類分子以及共刺激分子CD80和CD86。哺乳動物來源的其他分子也有類似促炎效應的報道，包括纖維蛋白原、表面活性蛋白A、纖連蛋白A、硫酸乙酰肝素、短透明質酸（HA)片段（可溶性I_IA)防御素2淋巴瘤抗原特異型SFv融合蛋S、HMGB1蛋白tRNA合成酶1和多功能蛋白聚糖。

出國看病服務機構愛諾美康介紹到，越來越多的證據表明，這些內在的TLR激活劑可能在腫瘤進展過程中被垂死的和活著的腫瘤細胞釋放，并通過激活TLR和其他受體，進而導致持續低級別的炎癥。然而，在腫瘤發展和轉移過程中，這些內在調節因子的大部分功能尚不清楚。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯